Un medicamento de uso común contra el asma podría potenciar la respuesta inmunitaria frente a tumores agresivos, según un nuevo estudio estadounidense. La investigación sugiere una vía práctica para mejorar tratamientos en cánceres donde la inmunoterapia suele fallar, lo que podría acelerar ensayos clínicos debido a que el fármaco ya está aprobado.
Investigadores de la Feinberg School of Medicine de la Universidad Northwestern identificaron que muchos tumores activan una ruta molecular que manipula al sistema inmune para proteger el crecimiento maligno. Ese mecanismo implica a la molécula CysLTR1, ampliamente conocida por su papel en procesos alérgicos y asmáticos.
En modelos de laboratorio, los científicos usaron tanto eliminación genética como medicamentos para bloquear esa vía. Uno de los compuestos probados fue montelukast, comercializado desde hace décadas para tratar asma y alergias, y con autorización de la FDA.
El efecto observado fue doble: reducción del crecimiento tumoral y recuperación de la eficacia de la inmunoterapia en casos donde ésta había dejado de funcionar. Los resultados se replicaron en distintos modelos animales y en muestras humanas analizadas en el estudio, publicado en la revista Nature Cancer.
El equipo describe que los tumores elevan la presencia de un tipo de glóbulo blanco, los neutrófilos, que en ese contexto adquieren propiedades que suprimen la respuesta inmune. Al bloquear CysLTR1, esos neutrófilos dejaron de favorecer al tumor y, en varios experimentos, fueron reprogramados para apoyar el ataque inmunológico.
- Objetivo molecular: CysLTR1, receptor implicado en inflamación y asma.
- Fármaco probado: montelukast, aprobado por la FDA para asma y alergias.
- Cánceres estudiados: mama triple negativo, melanoma, ovario, colon y próstata.
- Resultados clave: desaceleración tumoral, mayor supervivencia en modelos animales y restauración de respuesta a inmunoterapia.
- Datos humanos: actividad elevada de CysLTR1 se asocia con peor pronóstico y menor respuesta a inmunoterapias en análisis de conjuntos clínicos.
La investigación combinó experimentos en ratones, ensayos con células inmunes humanas y el análisis de grandes bases de datos de pacientes. En varios modelos, la intervención funcionó incluso en tumores que ya habían desarrollado resistencia a tratamientos previos.
El hallazgo tiene ventaja práctica: al tratarse de un medicamento con perfil de seguridad conocido, los autores indican que sería posible pasar a ensayos clínicos con relativa rapidez. Sin embargo, subrayan la necesidad de confirmar el mecanismo en pacientes, definir quiénes serían los mejores candidatos y determinar cómo combinar este bloqueo con las inmunoterapias actuales.
Según los investigadores, los pasos inmediatos incluyen:
- Validar la observación en ensayos clínicos controlados.
- Identificar biomarcadores que predigan beneficio del bloqueo de CysLTR1.
- Optimizar dosis y secuencias cuando se administre junto a inmunoterapias.
Para grupos como quienes padecen cáncer de mama triple negativo, con opciones limitadas, la posibilidad de reutilizar un fármaco ya aprobado podría traducirse en una vía más rápida hacia nuevas terapias. Aun así, los expertos llaman a la cautela: lo prometedor de los estudios preclínicos no garantiza resultados clínicos hasta que se completen ensayos bien diseñados.
En síntesis, el bloqueo de CysLTR1 con montelukast o compuestos similares abre una estrategia terapéutica que busca reprogramar al sistema inmune para combatir tumores que hoy resisten la inmunoterapia; el próximo reto es probar esa estrategia en pacientes y establecer protocolos seguros y efectivos.
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